Будущее без старения

Является ли старение хроническим заболеванием?

Есть ли у этого процесса одна причина?

Если так, есть ли общее средство?

Взрослые стволовые клетки восстанавливают поврежденные и пораженные ткани и постоянно заменяют изношенные нормальные ткани. Однако с возрастом наблюдается хроническое снижение самовосстановления, начиная с того времени, когда мы достаточно молоды. Другими словами, старение является результатом неуклонного прогрессирующего снижения функции стволовых клеток, что приводит к необходимости антистарения стволовых клеток.

Если мы более внимательно посмотрим на старение, мы увидим определенные тенденции, которые привели к тому, что доктор Рон Дипиньо из Гарвардского университета предложил единую теорию старения. Он считает, что повреждение теломер является основной причиной и причиной старения.

Теломеры могут быть просто описаны как хвосты, прикрепленные к клеткам, которые представляют свою ДНК.

Короткие теломеры в конечном итоге воздействуют на митохондрии, вызывая их потерю эффективности и вызывая «спираль смерти клетки». Митохондрии производят свободные радикалы, которые наносят ущерб организму на многих разных уровнях. Считайте их террористами в теле, которые наносят урон на нескольких уровнях. Клетка запрограммирована таким образом, что, когда ее теломеры достигают определенного критического уровня, ген P-53 становится активным и приводит к гибели клетки. Если ген P-53 не устраняет состарившуюся клетку, начинается много плохих вещей. Проще говоря, если бы мы могли остановить сокращение длины теломер, мы могли бы не только продлить нашу жизнь, но и жить более здоровой в этом процессе.

Представление о том, что мы «умираем от старости», является распространенным и вводящим в заблуждение мифом современной медицины. Мы умираем не от старости, а от совокупных сбоев в наших клеточных машинах. Эти сбои следует рассматривать не как неизбежные сбои, а как обратимые элементы старения. Это главный посыл нашей AntiAge программы, в которой мы используем ряд элементов, направленных на противодействие и, возможно, повернуть время вспять старения.

Путь гена сиртуина

Гены сиртуина, как правило, считаются одним из наиболее важных антивозрастных путей, поскольку они оказывают сильное влияние на митохондрии и их здоровье. Митохондрии производят АТФ, который является топливом, на которое опирается большинство функций клеток. Чем здоровее и многочисленнее митохондрии, тем мы здоровее.

С возрастом количество и функция митохондрий уменьшается. На гены сиртуина влияет ряд факторов. Одним из факторов, который их включает, является голод или ограничение калорий. Научно доказано, что голодание замедляет старение. В последнее время наблюдается большой интерес к кетогенной диете, которая, по-видимому, имитирует многие из тех же эффектов ограничения калорий. По сути, это очень низкоуглеводная диета, которая заставляет организм использовать кетоновые тела в качестве источника энергии. Кетоновые тела оказывают широкое влияние на ряд путей старения, включая путь гена Сирутин.

Еще один фактор, который влияет на гены Сирутина - это ресвератрол, получаемый из красного вина. Лучшей альтернативой ресвератролу может быть птеростильбен. Птеростилбен имеет лучшую биодоступность, чем ресвератрол. Многочисленные исследования показали, что ресвератрол и птеростильбен оказывают профилактическое и терапевтическое действие на митохондрии.

Путь NAD

В начале 2018 года в журнале Time была опубликована статья, в которой рассказывалось о важности НАД как источника и метода борьбы со старением. Вот выдержка.

«NAD + - самый близкий нам источник молодости», - говорит Дэвид Синклер, со-директор Центра биологии старения Пола Ф. Гленна при Гарвардской медицинской школе. «Это одна из самых важных молекул для жизни, и без нее ты умрешь за 30 секунд. Вся хорошая пища, которую вы едите, ничего не сделает для вас, если ваши клетки не смогут извлечь из нее энергию».

NAD + собирает электроны, превращается в NADH и сбрасывает их как часть цикла, который превращает вашу пищу в энергию, которую вы используете для движения и мышления. На клеточном уровне ваши митохондрии, аккумуляторные батареи ваших клеток используют эту энергию для того, чтобы делать то, что им нужно, чтобы выжить и восстанавливать себя в случае повреждения или стресса.

Существует ряд методов, которые можно использовать для увеличения NAD, доступного для клеток. Некоторые из этих методов включают добавки NAD и кето-диету.

Путь активации гена P-53

Ген Р-53 представляет собой белок, известный как фактор транскрипции. Транскрипционные факторы регулируют гены, включая и выключая их. Основная функция гена P-53 заключается в подавлении так называемых стареющих клеток и их гибели. Стареющая клетка - это клетка, которая должна была умереть, но продолжает выживать. Клеточное старение - это состояние, в котором клетки больше не могут делиться, но продолжают жить и в то же время выделяют факторы роста, которые могут вызывать тяжелые заболевания, включая рак, диабет и другие заболевания старения. Это объясняет, почему в некоторых кругах он известен как ген-супрессор опухолей.

Метод оказания помощи гену P-53 заключается в использовании сенолитических агентов в организме. Это соединения, которые убивают стареющие клетки, клетки, которые должны были умереть, но вместо этого оставаться живыми и секретировать многие воспалительные факторы роста.

Путь AMPK

Путь AMPK находится внутри каждой клетки и служит «главным регулирующим переключателем» вашего тела. Наиболее убедительные доказательства того, что активация AMPK может помочь вам жить дольше, получены в исследовании, опубликованном в 2014 году. В этом исследовании пациенты с диабетом, которые получали препарат метформин, мощный активатор AMPK, жили в среднем на 15% дольше, чем соответствующие контрольные группы без диабета.

При включении AMPK запускает использование накопленной энергии из жиров, улучшает удаление жиров и сахара из крови, увеличивает выработку митохондрий и уменьшает воспаление и клеточный мусор. Ограничение калорий и энергичные упражнения активируют AMPK, уменьшая запасы жира в организме (особенно в области живота), снижая уровень сахара в крови и липидов, и производя другие полезные эффекты, которые замедляют процесс старения. Одним из способов поддержания более высокой активности AMPK является ограничение калорий. Чтобы лучше понять, как это работает, в низкокалорийной среде клетки включают «включенные» сигналы выживания (такие как AMPK), чтобы оптимизировать свой энергетический баланс.

Хроническое переедание дезактивирует AMPK и сокращает продолжительность жизни. Хорошей новостью является то, что мы можем восстановить нашу сокращающуюся активность AMPK с помощью комбинации образа жизни, диеты и добавок, с возможностью значительного увеличения продолжительности жизни путем смягчения потенциально фатальных симптомов старения.

Путь аутофагии

Аутофагия - это процесс, который действует как врожденная система переработки нашего организма. Одной из характеристик старения является накопление повреждений, и это в значительной степени связано с неспособностью аутофагии достичь нормальных функциональных уровней. Короче говоря, аутофагия имеет решающее значение для увеличения продолжительности жизни и предотвращения болезней старения.

Кето-диета (план питания с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов) является хорошим методом достижения аутофагии. Было показано, что интервальное голодание или ограничение потребления калорий в течение короткого периода времени вызывает аутофагию . Когда ваши клетки испытывают недостаток питательных веществ, это вызывает у них стресс. Это хорошо, потому что это увеличивает скорость, с которой клетки перерабатывают компоненты. Недостаток притока питательных веществ активирует аутофагию, чтобы увеличить рециркуляцию клеточных компонентов, гарантируя, что клетки продолжают функционировать должным образом с меньшей помощью внешних ресурсов.

Интенсивная интервальная тренировка является еще одним способом стимулирования аутофагии. Нужно стремиться к упражнениям высокой интенсивности в течение примерно 20-30 минут в день, чтобы дать вашему долголетию оптимальный импульс.